手术是解决静脉曲张终极手段 下肢静脉曲张是一种常见病和多发病,发病率高达8.89%,每10个人中就接近有1个人罹患这种疾病。症状较轻的下肢皮肤可见像红色蜘蛛网、甚至蚯蚓一样迂曲成团,不仅难看,而且经常有酸胀疼痛等不适的感觉。尤其是发展都后期,小腿溃疡经久不愈,俗称“老烂腿”给患者的生活质量带来非常大的影响,更有甚者多年的溃疡甚至有恶变的可能,需要截肢。 下肢静脉曲张的治疗包括保守治疗和手术治疗两大方面。保守治疗包括穿戴压力袜物理治疗,抬高患肢改善静脉回流。还有一些药物如迈之灵、马栗种子提取物等改善静脉功能促进静脉和淋巴回流等作用。经过保守治疗,大多数患者都会有不同程度的症状改善,但达不到根治目的,停用保守治疗措施后症状常会反复。同时部分患者通过保守治疗无法达到自己的期望值,或者说希望通过手术的方式来去除迂曲的曲张静脉达到美观的目的。还有部分患肢溃疡非常严重,通过常规的保守治疗无法达到溃疡愈合的目的。 因此,手术是彻底解决静脉曲张的终极手段。目前主流的手术方式包括经典的大隐静脉高位结扎加剥脱术,手术需要全身或半身麻醉,手术切口存在感染、淋巴漏、血肿、瘀斑、疼痛、隐神经损伤导致的皮肤麻木不适感等并发症。国际上主流的微创术式包括大隐静脉腔内激光消融术、微波消融术、各种硬化剂闭合术,TRivex刨吸术等。 烟威射频消融闭合“第一家” 近年来发展迅猛的一种新术式,就是射频消融闭合手术。把射频导管置入曲张的静脉管腔内低温消融,既达到了闭合静脉管腔的目的,又减少了高温消融带来的术后疼痛感觉。 烟台毓璜顶医院血管外科李鲁滨医生分别于2016年、2017年分别至德国比勒菲尔德城市医院、浙江大学附属邵逸夫医院、浙江大学附属第二医院进修学习此类技术,在烟威地区率先开展了“下肢静脉曲张射频消融闭合联合硬化剂、点式剥脱”的微创手术。整个过程是在局麻下手术,手术过程中患者全程清醒,可以观看手术过程,也可以和医生术中一起探讨手术感受,整个手术在轻松愉悦的环境中进行。手术后患者即刻可以下地行走,没有任何痛苦。因此,术后的患者都是笑着走着出手术室的。这完全颠覆了患者对以往手术的概念理解和恐惧心理。没有疼痛(no pain)、没有出血(no bleeding)、没有刀疤(no scar)的“三无”技术给予静脉曲张患者最佳的手术体验。 莱山分院开设血管外科病区 烟台毓璜顶医院血管外科成立于1999年,经过近二十年的发展,目前已成为山东省临床重点学科、山东省医药卫生重点专业,近年来获山东省、烟台市科技进步奖5项,承担省、市级课题5项,出版专业著作4部,硕果累累。 随着科室的发展,目前烟台毓璜顶医院本部的床位数已无法满足日益增长的患者数量要求。经过血管外科杨牟主任提出申请,烟台毓璜顶医院院长、烟台毓璜顶医院莱山分院院长、多个相关职能科室部门协商,自2018.03.19起在烟台毓璜顶医院莱山分院开设血管外科病区,目前暂收治以下肢静脉曲张为主的无需DSA辅助治疗的系列患者,如淋巴管炎、血管瘤、周围深静脉血栓等。待烟台毓璜顶医院莱山新院区建设完毕后,患者的就医环境将得到进一步的改善。 上述患者至莱山分院会享受与医院本部相同的医疗服务(包括手术医生、辅助检查/检验、治疗方案、手术方式、术后护理、出院指导与随访等),患者还可以有选择性的预约您所信任的毓璜顶血管外科医生为您手术。目前暂开放10张床位,需要在烟台毓璜顶医院总院血管外科门诊预约。
烟台毓璜顶医院血管外科成立于1999年,经过近二十年的发展,目前已成为山东省临床重点学科、山东省医药卫生重点专业,近年来获山东省、烟台市科技进步奖5项,承担省、市级课题5项,出版专业著作4部,硕果累累。 随着科室的发展,目前烟台毓璜顶医院本部的床位数已无法满足日益增长的患者数量要求。经过血管外科杨牟主任提出申请,烟台毓璜顶医院院长、烟台毓璜顶医院莱山分院院长、多个相关职能科室部门协商,自2018.03.19起在烟台毓璜顶医院莱山分院开设血管外科病区,目前暂收治以下肢静脉曲张为主的无需DSA辅助治疗的系列患者,如淋巴管炎、血管瘤、周围深静脉血栓等。待烟台毓璜顶医院莱山新院区建设完毕后(大概2020年左右),患者的就医环境将得到进一步的改善。 上述患者至莱山分院会享受与医院本部相同的医疗服务(包括手术医生、辅助检查/检验、治疗方案、手术方式、术后护理、出院指导与随访等),患者还可以有选择性的预约您所信任的毓璜顶血管外科医生为您手术。目前暂开放12张床位,需要门诊预约。
住院流程: 患者可于周一至周五到毓璜顶医院血管外科门诊挂号诊断,如有手术意向可以留下联系方式,科室统筹安排预约手术; 李鲁滨医师门诊时间:周二下午 烟台毓璜顶医院中区三楼血管外科专家门诊。 接到预约电话后按照指定日期至烟台毓璜顶医院莱山分院办理住院手续; 完善术前相关检查,超声检查为主刀医生与超声科医生共同参与完成; 手术当天可正常饮食。 毓璜顶医院自2018年3月19日起在莱山分院开设血管外科病区。目前暂收治以下肢静脉曲张为主的无需DSA辅助治疗的系列患者,目前暂开放10张床位,需要门诊预约。患者至莱山分院会享受与医院本部相同的医疗服务(包括手术医生、辅助检查/检验、治疗方案、手术方式、术后护理、出院指导与随访等)。 术后注意事项 术后自行走回病房,并至少下地行走半小时,注意观察有无恶心、胸闷、咳嗽、出血等不适。 术后2天左右拆除弹力绷带,更换弹力袜,办理出院。 如有沐浴要求,可在伤口上贴防水敷料后进行。 术后14天内,需24小时穿戴弹力袜,14天后可白天穿戴弹力袜。 出院后日常生活及中等体力劳动均可进行。 术后1周、1月、3月需至烟台毓璜顶医院莱山分院进行术后评估(超声检查)。 如有下肢疼痛、局部红肿等不适,及时就诊。
随着老龄化和生活方式的改变,越来越多的人在体检的时候会做颈动脉超声检查,很多人会得到检查报告,写着,颈动脉硬化,斑块形成。很多人看到“斑块”两个字就很紧张。 那么,颈动脉发现斑块应该怎么办?来听黄医生给大家简单说一说。 什么是斑块? 动脉壁各层之间脂质和纤维性物质的积聚,最终形成“斑块”。 为什么要关注颈动脉斑块? 颈动脉是将血液运送到脑部的2根主要的动脉血管,一左一右,当这些动脉内形成斑块时,可导致颈动脉管腔狭窄。 颈动脉狭窄会明显增加患者脑卒中风险,而颈动脉狭窄通常并不引起症状,容易被忽视。 颈动脉狭窄主要有什么症状? 颈动脉狭窄可能会导致短暂性脑缺血发作(TIA)和脑卒中,也就是俗称中风。 脑卒中:脑卒中是指因供血的血管堵塞而导致部分大脑受损。 颈动脉狭窄会导致脑卒中,主要是因为: 增生的斑块导致颈动脉管腔狭窄,狭窄的动脉内可形成小血栓,小血栓脱落; 另一种情况是增生的斑块破裂,斑块内物质往远端脱落。也就是说小血栓或者破裂的斑块往大脑里脱落,堵塞更小的动脉,从而导致部分大脑因缺血而出现损伤。如下图。 虽然有少部分患者脑卒中恢复后不遗留或仅遗留轻微的问题,但是,许多患者在脑卒中后会存在严重的神经系统问题,主要表现在以下方面: 语言障碍,包括口齿不清,甚至不能说话,不能理解语言; 一侧身体偏瘫; 不能进食、穿衣等生活自理。 短暂性脑缺血发作(TIA):短暂性脑缺血发作,也就是TIA,在本质上是仅持续较短时间的脑卒中,不会导致脑损伤。发生TIA时,脑部血管被短暂堵塞,随后恢复通畅。 这些患者可出现脑卒中的症状,但这些症状会在短时间内消退。 主要症状包括:持续几分钟至几小时的某一区域脑功能的障碍,可在24小时内完全恢复正常,比如一侧肢体偏瘫、无力,轻度感觉减退或异常,失语,一侧视力障碍等。需要注意的是,TIA患者发生严重脑卒中的风险非常高,一旦出现相关症状,千万不要忽视,务必尽快就诊。 有针对这个的检查吗 有。 首先是查体,医生会用听诊器放在你脖子两边颈动脉的位置,检查是否有吹风样的杂音,这是发现动脉狭窄的一个信号。 根据您的症状和查体,医生可能会选择以下一项或者多项检查: 血管超声,也就是颈动脉多普勒超声检查,具体了解点这里。 动脉血管CT检查(CTA),就是做颈动脉的增强CT检查,检查时需要注射特殊的造影剂来显示动脉的具体情况,具体了解点这里。 颈动脉核磁共振(MRA),就是颈动脉的核磁检查,也需要注射特殊的造影剂来更清楚的显示颈动脉的详细情况。 颈动脉造影:在一些特殊的情况下,医生会通过从一些特定的部位穿刺动脉,并放入一根小导管到颈动脉,注射造影剂,来详细观察颈动脉的具体情况。一般情况下并不需要这项检查,只是在手术的时候才同时进行。 颈动脉发现斑块怎么办? 有很多人并没有脑卒中的症状,只是检查的时候发现了颈动脉斑块,这种情况怎么办? 在体检的时候,超声报告如果提示有颈动脉斑块,并没有明显的狭窄,并不需要恐慌。 首先,我们要全面检查各个主要血管的情况,包括下肢动脉等,还需要进一步查血脂、同型半胱氨酸等指标,对自己的全身动脉血管情况有一个初步而全面的了解。 其次,我们可以通过良好的生活方式来降低发生脑卒中的风险,主要包括以下这些方面: 适当活动。 戒烟:许多研究表明,戒烟可以减少发生脑卒中的风险。 如果肥胖或者超重,减轻体重。 健康的饮食,选择脂肪和胆固醇较少的饮食,多吃水果、蔬菜及低脂乳制品的食物。 一些患者可能仅仅通过调整生活方式是不够的,需要使用适当的药物治疗来降低发生脑卒中的风险,主要包括: 使用适当的降压药物来控制血压。 控制血糖。 一些患者需要使用他汀类药物来降低血脂。 抗血小板治疗,也就是预防小血栓形成,比如拜阿司匹林、氯吡格雷等。 什么是血运重建? 当斑块进一步增多,导致颈动脉管腔重度狭窄时(狭窄超过60%或者70%以上),需要进行血运重建。主要包括两种手术方式: 颈动脉内膜剥脱术(CEA):医生通过开刀,切开颈动脉,取出堵塞在颈动脉管腔里的斑块。详细了解可以点击这里。 颈动脉支架术(CAS):医生通过穿刺特定部位的动脉,送入一根导管,然后通过导管在颈动脉狭窄的部位植入一枚支架,从而达到治疗的目的。详细了解可以点击这里。 哪种方法适合自己? 首先很多人会问医生,哪种手术方式更好? 目前大量的研究显示,颈动脉内膜剥脱(CEA)和颈动脉支架术(CAS)这两种手术方式都是安全可靠的。 因此,医生会根据您的具体情况来决定选择某一种手术方式。 如果医生建议您需要进行手术的时候,可以通过跟医生的适当沟通来减轻自己的担忧和焦虑。 我们也建议医生跟患者如实沟通一些问题,比如: 这名患者不做手术行不行?如果不做手术,他的病变狭窄程度在未来2~5年发生脑卒中的可能性有多大? 这名患者接受手术治疗的风险是什么?根据病人的具体情况,有什么特殊的风险? 给患者进行手术的医生是否有丰富的手术经验?开展手术的科室在围术期的管理水平怎么样? 治疗的费用大概是多少?医保或者保险是否都可覆盖?
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)、深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)以及肺动脉栓塞症(pulmonary thromboemb
随着静脉输液导管,如经外周置入中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)、输液港、中长导管等在临床使用的日益普遍,导管相关静脉血栓形成(catheter related thrombosis,CRT)作为其常见并发症日益受到临床重视。但由于目前国内相当部分医疗机构没有血管外科作为支撑,在发生 CRT 之后缺乏处置经验,导致了很多临床问题。而目前国际指南对该部分内容描述简单,内容单薄,很多情况下无法指导临床依此开展工作。在此种背景下,国际血管联盟中国分会和中国老年医学学会周围血管疾病管理分会联合发起编制了第一版《输液导管相关静脉血栓形成中国专家共识》。基于该版专家共识,我们对临床工作进行以下实践推荐。由于导管相关领域研究相对较少,高质量研究稀缺,在临床实践推荐中我们不对推荐意见进行等级划分。 1 预防方面的建议 1.1 人员培训 规范的置管操作,规范使用和维护导管,以及专业的护理团队是降低包括血栓在内的导管相关并发症的重要先决条件[1]。我们建议开展静脉输液治疗相关培训,并对护士的静脉输液治疗理论知识和技术能力进行评价与认证,同时应组建专业的静脉通路管理(或静脉治疗或输液)团队[2-3]。 1.2 风险评估 CRT 的发生往往是多个危险因素叠加的结果。合理应用量表进行判断可能更有价值,但目前临床上并无公认的量表可以使用。需要考虑的常见危险因素包括但不限于以下情况[3-4]。 1.2.1 有深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)病史或家族史(对于有病史的患者应了解其使用抗凝药物的情况并做充分评估,还需注意药物引起的出血风险)。 1.2.2 存在导致高凝状态的慢性疾病,比如恶性肿瘤、肾病综合征、慢性阻塞性肺病等。 1.2.3 骨科大手术等静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)高危风险手术患者、复合创伤患者及危重患者。 1.2.4 已知存在凝血异常基因,如凝血因子Ⅴ异常或凝血酶原基因突变。 1.2.5 怀孕或者口服避孕药者。 1.2.6 有多次置入中心静脉通路装置(central venous access device,CVAD)的病史,尤其是困难或者损伤性置入史者。 1.2.7 同时存在其他血管内置入装置(比如起搏器)。 1.2.8 已发生其他导管相关并发症,如:导管相关性感染、导管断裂、导管堵塞、高压注射至外渗等。 1.3 血管通路选择 在满足治疗需求的前提下,应选择外径最小、管腔数量最少且创伤最小的输液装置[5]。 1.4 置管血管选择 1.4.1 推荐在置管环节使用超声引导,除提高穿刺成功率、避免反复穿刺外,还可以对血管管径进行评估。血管应在自然状态下评估。应根据拟置管血管条件选择合适的导管型号,建议导管外径与置管静脉内径比值≤45%[6]。 1.4.2 与肘上穿刺部位相比,PICC 及中等长度导管的穿刺点位于肘部及以下时具有更高的 CRT 风险。恶性肿瘤患者经锁骨下和颈内静脉长期留置 CVAD 的血栓发生率没有差异[7]。经锁骨下静脉短期留置 CVAD 比经股静脉置管导致血栓的风险更低,但经颈静脉和经股静脉没有显著差异[7]。 1.4.3 在四肢置入 CVAD 前和当临床有指征时,应对上臂(或大腿)周长进行测量并记录,以利于观察和发生 DVT 后的病情评估随访。测量肘窝上10 cm(或髌骨上缘 15 cm)的周长;评估位置和其他特征,如凹陷性或非凹陷性水肿。 1.4.4 对于在置管前体格检查发现患者存在双上肢臂围不等,单侧肢体肿胀,单侧肢体、肩部、胸壁静脉显露明显,侧支增多时,建议在置管前通过影像学检查评估患者锁骨下静脉、无名静脉及上腔静脉是否存在病变,并谨慎选择置管位置。 1.4.5 考虑到留置导管可能对血管产生的影响,建议所有慢性肾脏病患者(无论是否进入肾病终末期)在留置导管前应向相关专业医师征询患者未来血液透析血管通路规划,并在充分地权衡利弊后决定置管位置和置管类型。 1.5 导管尖端位置 1.5.1 所有 CVAD 的尖端都位于上腔静脉下三分之一或腔房交界处[8-9]。尖端位置异常的导管应当调整至该位置方可继续使用。 1.5.2 在同等条件下,理论上中等长度导管尖端位于血流量及血管管腔更大的位置时,血栓风险更低。需要更多的证据综合评估中等长度导管尖端在不同临床需求情境下的最佳管尖位置。 1.6 预防性抗凝药物使用 既往大量随机对照试验均未证实药物在 CRT 预防中的临床价值,因此目前国际上大多数指南均不推荐以单纯预防 CRT 为目的预防性使用抗凝药物或溶栓药物[10-13]。目前对细分临床情境的研究是缺乏的。我们希望有更深入的研究,了解哪些人群更可能从预防性抗凝中获益。 需要强调的是,CRT 作为 VTE 的一种,其预防不应与患者整体 VTE 预防割裂,尤其考虑到下肢 DVT 可能比 CRT 产生更大的危害。因此对于某些血栓高危患者,尽管指南不推荐以预防 CRT 为目的而采用药物抗凝,但仍有必要针对 VTE 风险采取相应的预防措施,包括在 VTE 风险较高而出血风险较低时使用药物预防。可以使用一些成熟的 VTE 风险评估量表进行评估,例如对于恶性肿瘤化疗患者使用改良 Khorana 评分(表1)。 表1 改良 Khorana 评分 表选项 1.7 物理预防措施 在情况允许的条件下,鼓励使用非药物的措施来预防血栓,包括置入导管的肢体进行早期活动、日常生活的正常活动、适当的肢体锻炼(如在病情允许情况下反复的松、握拳动作)和补充足够的水分[5]。 在最后,我们也希望临床工作人员充分认识到,血栓形成本身也是机体对置入血管内异物(导管)的一种反应,期待通过某种措施使血栓完全不发生,即不现实也无必要。希望临床工作者在更充分认识 CRT 的基础上,对于预防血栓有更理性和客观的思考。 2 诊断方面的建议 2.1 CRT 分类 为了避免过度诊断带来的过度治疗,便于临床实际应用,以患者的临床表现作为主要的分类标准,将 CRT 分为以下 4 类。 2.1.1 DVT:置管侧肢体、颈部、肩部、胸部和(或)颜面部有水肿症状或体征,超声提示 DVT,伴或不伴浅静脉、头臂静脉(也称无名静脉)及上/下腔静脉血栓形成,伴或不伴受累部位疼痛、皮温升高、浅表静脉显露、颈部或肢体运动障碍、肢体红斑或麻木感等表现。 2.1.2 血栓性浅静脉炎:沿置管血管走行方向区域出现的皮肤红肿疼痛,伴或不伴皮温升高,查体可触及条索状硬结,和(或)超声提示对应血管血栓形成。 2.1.3 无症状血栓:单纯影像学发现血栓,但患者无任何主诉症状及客观体征。 2.1.4 血栓性导管失功:由于纤维蛋白鞘、导管内血栓形成或导管尖端血栓形成导致的经导管输液不畅或完全堵塞。 辅助检查是诊断的重要参考依据,但辅助检查应结合患者的症状进行综合判断,反对单纯根据辅助检查结果而进行的诊疗。 2.2 影像检查的建议 2.2.1 多普勒超声检查为首要检查方法[14]。但在有临床证据证实其价值前,不建议使用超声无差别地对所有患者进行 CRT 的筛查[15]。 2.2.2 超声对无名静脉、腔静脉等部位的血栓观察往往不够确切,宜结合数字减影血管成像(digital subtraction angiography,DSA)或者 CT、MRI 以进一步明确诊断。CT 或 MRI 可以观察静脉通畅情况及血栓形成范围,明确对腔静脉、髂总静脉、锁骨下静脉和无名静脉血栓形成的诊断,同时还可发现并存的血管外压迫因素,如肿瘤、胸廓出口压迫等,对DVT 的确诊和病情的全面了解提供更多信息[16]。 2.2.3 对于以下情况,我们建议进一步行胸部增强 CT 等影像学检查明确病因,以辅助后续诊疗决策:① 非导管正常路径范围内的血栓,如 PICC 置管患者出现颈内静脉血栓,需通过影像学检查明确是否有导管异位,或其他病变导致血栓形成;② 血栓范围较广,例如累及锁骨下静脉近心端,需准确评估血栓范围,并明确是否由原发或继发上腔静脉狭窄所导致[17];③ 患者症状及体征与超声检查结果不相符,需要进一步检查明确。 2.2.4 不建议对诊断为 CRT 的患者,无差别地进行胸部增强 CT 及肺动脉三维重建(CTPA)用以明确是否合并肺栓塞。 2.2.5 除拟后续采用腔内处理手段处理,不建议常规对患者行静脉造影检查。 2.3 血液学检查的建议 2.3.1 D 二聚体是纤维蛋白原降解产物中的一种,其阴性结果对血栓性疾病的排除有参考价值,但 D 二聚体对 CRT 的诊断价值有限[10, 18],其水平不能作为是否置管的依据,不能作为是否预防性给予抗凝药物的依据[18]。 2.3.2 对于 CRT,由于其早期血栓量较少,D 二聚体阴性不具排除意义[18]。D 二聚体的影响因素众多,近期手术、感染、恶性肿瘤、妊娠等因素均可能导致其升高,且有研究表明高龄患者 D 二聚体的正常值范围需相应上调[19],因而其阳性不具有诊断意义。 2.3.3 对于已诊断导管相关 DVT 的患者,建议检测 D 二聚体并随访其变化,用以辅助对病情发展的评估[20]。但由于临床证据的缺失,不对 D 二聚体在其他类型 CRT 中的价值和意义进行建议。 2.3.4 血常规及凝血功能的检查对于疾病的诊断价值可能有限,但在评估出血风险、监测治疗效果等方面有着重要意义。 2.3.5 建议对于诊断 CRT 并拟进行抗凝、溶栓治疗的患者,应检查并随访血常规及凝血功能,以评估治疗的安全性,并为部分药物效果评估提供依据。对于非住院患者,护士应制定相应的随访计划,并监督其实施。 2.3.6 对于化疗患者,需警惕化疗相关的血小板减少;对于使用肝素类制品的患者,随访也有助于发现肝素相关的血小板减少。对于口服华法林的患者,护理人员必须向患者和(或)其长期照护者宣传监测凝血酶原时 间国际标准化比值(international normalized ratio,INR)的重要意义,并为患者制定相关的随访计划。 3 导管去留选择与时机的建议 3.1 导管拔除与否的选择原则 3.1.1 目前指南均不推荐在发生血栓后常规拔除导管[5, 11, 13]。 3.1.2 考虑到 CRT 与导管的密切关系,拔除导管最有利于血栓的完全溶解。但如若患者治疗仍然需要使用导管,拔除导管后另选部位新置入的导管会有高达 86% 的风险出现新发部位的 CRT[21],因此对仍有使用导管需要的患者,拔除导管毫无意义。 3.1.3 如果患者治疗仍然需要该导管通路,可在抗凝治疗下继续保留导管,并正常用于临床治疗[5, 11, 22]。 3.2 拔管指征 目前公认的拔管指征有:治疗已不需要该导管;导管功能已丧失;导管位置异常;合并导管相关血流性感染[5, 23]。 3.2.1 导管相关血流性感染和 CRT 有着复杂的关系,它们可能同时发生,也可以互为因果。感染可能启动血栓形成机制,而已形成的血栓或纤维蛋白鞘又为微生物黏附提供了良好的平台和庇护所。因此对 CRT 患者,若有症状提示,应注意排除有无导管相关血流性感染[24]。 3.2.2 当患者合并抗凝禁忌,或在规范抗凝治疗下症状仍持续进展也需要考虑拔管。但在临床实际工作中,这些情况下是否拔管,还需要评估患者的治疗对导管使用的依赖程度,以及重新建立静脉通路的可行性。对于暂时性的抗凝禁忌(例如化疗导致的一过性血小板降低),可以采用观察的方式处理,待抗凝禁忌消失后再行抗凝。而对于导管高度依赖且建立新静脉通路困难的患者,需要权衡保留导管的价值和血栓带来的其他潜在风险,在密切观察随访的情况下保留导管是可以考虑的。 3.2.3 血栓形成的范围与置入导管后局部血流动力学的改变密切相关,使得 CRT 具有一定程度的自限性,对于保留导管之后血栓范围进一步进展的担忧,多数情况下是不必要的。 3.3 拔管时机 在拔管的时机选择上,多认为在接受一段时间抗凝治疗之后再拔管有利于血栓的稳定,从而降低拔管时血栓脱落引起肺栓塞的风险[23]。尽管缺乏临床证据支持这一观点,我们建议在导管相关的 DVT 急性期抗凝治疗 2 周后再考虑拔除导管,则更为安全。 4 不同临床表现分类 CRT 的护理流程建议 第一版《输液导管相关静脉血栓形成中国专家共识》中已经较为详细地叙述了不同临床分类导管血栓的处理原则、抗凝治疗药物选择、疗程等内容,本文不再赘述。基于专家共识,我们对护理流程给出以下建议。 4.1 DVT 4.1.1 应对所有置入血管通路装置(静脉输液导管)的患者和(或)长期照护者常规宣教 DVT 的症状和体征,包括置管侧肢体、颈部、肩部、胸部和(或)颜面部肿胀,伴或不伴受累部位疼痛、皮温升高、浅表静脉显露、颈部或肢体运动障碍等表现,并告知在出现上述表现时应进行报告[5]。 4.1.2 护理人员在使用导管前或在使用间歇期的维护时,应通过病史询问和查体明确患者是否出现 DVT 的症状和体征。 4.1.3 当患者出现疑似 DVT 的症状和体征时,应安排患者行超声检查以确诊。若超声报告阴性,应请会诊或安排其他检查,明确超声未涉及部位是否存在病变。 4.1.4 患者经超声及其他影像学检查诊断导管相关性 DVT 后,应对患者进行血常规和凝血功能检查,了解患者已在使用的抗血小板药物及抗凝药物情况,测量臂围,检查导管的通畅性,评估导管是否有异位或移位,是否合并感染,评估患者后续静脉治疗对导管的依赖性,并请相应科室会诊。 4.1.5 若导管通畅性良好且尖端位置无异常,可以继续使用[10-11]。 4.1.6 对于上肢血管通路装置继发的 DVT,通常不需要绝对制动;对于下肢血管通路装置继发的 DVT,建议在急性期制动,观察患者有无咳嗽、咯血、胸闷气促等肺栓塞症状和体征[11]。 4.1.7 建议患者抬高患肢;若患者同时合并血栓性浅静脉炎,参考血栓性浅静脉炎进行处理。 4.1.8 遵医嘱给予抗凝治疗,并在治疗期间观察患者有无出血症状和体征;根据使用的不同药物要求,定期监测患者实验室相关指标;观察有无肺栓塞症状和体征;口服华法林患者必须做好患者教育,定期监测 INR;定期观察并测量血栓侧上肢的臂围及其他症状变化,并进行记录。 4.1.9 护士应参与到 DVT 形成后治疗计划的制定过程,并应向患者和(或)长期照护者说明长期的治疗计划,并设定随访计划。 4.1.10 不建议在血栓急性期的初始阶段拔管,除非有立即拔除导管的其他原因,例如合并导管相关的血流性感染或不可复位的导管尖端异位;慢性期拔除导管后应再次超声检查评估血管通畅性的恢复状况,并请相关科室指导后续治疗。 4.1.11 为患者和(或)长期照护者提供充分的疾病相关信息,并给予心理支持。 4.2 血栓性浅静脉炎 4.2.1 血栓性静脉炎系指静脉血管内急性非化脓性炎症同时伴有血栓形成。临床一般将发生在浅静脉的血栓性静脉炎称为血栓性浅静脉炎。置入导管的患者在置管静脉区域出现疼痛、皮肤瘙痒或红斑等症状,伴或不伴触痛性条索状结节时,应予以超声检查明确诊断,并进行其他相应检查除外合并感染。 4.2.2 患者经超声及其他影像学检查明确有置管静脉的血栓形成,且血栓仅局限在置管浅静脉,未累及腋静脉及其近心端,则诊断为血栓性浅静脉炎。应对患者进行血常规和凝血检查,了解患者已在使用的抗血小板及抗凝药物情况,测量臂围,检查导管的通畅性,评估导管是否有异位或移位,是否合并感染,评估患者后续静脉治疗对装置的依赖性,并请相关科室会诊[5]。 4.2.3 若导管通畅性良好且尖端位置无异常,可以继续使用。 4.2.4 护理人员应根据情况,从下列的措施中选择部分联合使用,以帮助患者缓解症状,这些措施包括:抬高患肢,50% 硫酸镁湿热敷,多磺酸黏多糖乳膏外涂,非甾体类抗炎药口服或外涂,地奥司明口服,各种类型的湿性敷料如水胶体敷料、水凝胶敷料和软聚硅酮保湿敷料外贴,传统医学治疗[25-26]。 4.2.5 遵医嘱给予抗凝治疗,并在治疗期间观察患者有无出血症状和体征;根据使用的不同药物的要求,定期监测患者的实验室相关指标;定期观察并测量患侧上肢症状改变情况,并进行记录。 4.2.6 建议在治疗早期或症状持续不缓解时复查超声,对于超声复查血栓范围有进展者应请相关科室会诊以评估是否需调整治疗方案[25, 27]。 4.2.7 指导患者适当加强置管侧肢体的功能锻炼,可有效减少其他并发症的发生[28]。但应向患者宣教不要进行过于剧烈的活动及按摩。 4.2.8 为患者和(或)长期照护者提供充分的疾病相关信息,并给予心理支持。 4.3 无症状血栓 4.3.1 在目前缺乏明确临床证据支持情况下,不建议对无症状患者使用超声或其他影像学检查进行血栓的筛查[15]。 4.3.2 对于超声或其他影像学检查意外发现的血栓,应对患者进行详细的病史询问和体格检查,若未出现符合其他类别的临床表现,则归于无症状血栓。 4.3.3 在目前缺乏明确临床证据支持下,不建议对无症状血栓的患者采取包括抗凝在内的积极治疗措施,或者包括拔除导管在内的消极处理措施。 4.3.4 呼吁针对无症状血栓进行科学的临床随访,并开展相关研究了解其预后。 4.4 血栓性导管失功 导管失功定义为通过血管通路装置进行输注和抽血的能力丧失,是导致非计划性导管拔除的重要原因。引起导管失功的因素包括管腔内的血栓或纤维蛋白鞘/纤维蛋白尾引起的血栓性失功和药物沉淀或机械原因引起的非血栓性失功[29]。鉴于实际在导管失功时多数情况难以区分血栓性和非血栓性,故本部分给予的建议并不仅针对血栓性导管失功。 4.4.1 护士在使用导管、遵医嘱给药之前,应了解药物的性质、给药方法等。当同时输注两种或两种以上药物时,应核查药物是否存在不相容性;如果不确定相容性,应咨询药剂师。如果药物/溶液相互接触,应检查发生沉淀的风险。这些药物包括碱性药,如苯妥英钠、地西泮、更昔洛韦、阿昔洛韦、氨苄青霉素、亚胺培南和肝素;酸性药物,如万古霉素和肠胃外营养液;头孢曲松钠与葡萄糖酸钙;钙和磷酸盐含量增高的肠外营养液内的矿物质沉淀[30-32]。在给予三合一肠外营养溶液时,需警惕脂肪乳剂残留带来的导管堵塞风险[31]。 4.4.2 应按照不同血管通路装置的使用要求,进行正确的冲管/封管操作。每次输液前用 0.9% 氯化钠溶液充分地冲洗管路,或更换输液器。当使用双腔或三腔导管冲封时应单手同时操作,使双腔或三腔导管的尖端口压力相等,避免冲其中的一个管腔时血液进入另一个管腔,导致该管腔堵管的发生。基于无针接头(即负压、正压及恒压)的类型,应用正确的顺序进行导管夹闭和分离注射器,以减少血液回流到导管腔内的血量。 4.4.3 重视在输注血液制品或经导管抽取血液标本后冲管操作不当导致的导管堵塞风险。 4.4.4 识别导管失功的表现,包括:无法抽回血或血液回流缓慢;输液速度变缓慢;推注有明显阻力或无法输液;电子静脉输液泵频繁堵管报警;在输液部位发生内渗/外渗或肿胀/渗漏[31, 33]。 4.4.5 对于疑似导管失功的患者,应用 0.9% 氯化钠溶液进行评估,冲洗每个管腔并尝试从每个导管腔抽吸回血,确定冲洗和抽吸的容易程度,从而确定导管闭塞的类型(即部分闭塞或完全闭塞)。 4.4.6 如果抽吸没有血液回流,可以轻轻地注入少量生理盐水。如果抽吸没有血液回流但冲管通畅,可以考虑使用 1 mL 或 3 mL 注射器回抽吸出血液。型号较小的注射器在抽血时施加负压可能增加成功概率。但使用 1 mL 或 3 mL 注射器冲洗会产生高压,所以不能应用于常规冲封管[34]。 4.4.7 评估可能造成导管堵塞的原因[5, 34]:① 检查是否存在外部机械原因,诸如导管部位缝合过紧、导管扭曲/夹紧、过滤器或无菌接头堵塞等。② 根据药物或溶液的类型、观察导管或输液装置中是否有肉眼可见的沉淀物、既往输液速度和冲洗频率,判断是否与药物沉积有关。③ 根据导管或附加装置中肉眼可见的血液、是否近期使用导管抽血等,判断是否出现血栓性堵塞。④ 必要时应通过影像学检查、DSA 造影评估是否有夹闭综合征或 CVAD 异位,DSA 造影对于导管尖端血栓和纤维蛋白鞘有着重要的诊断意义[35]。 4.4.8 对于出现堵塞的导管,需及时采取措施处理;不可因为一个内腔通畅,就对堵塞的另一管腔不予处理[5]。 4.4.9 对于血栓性导管失功,或无法确定原因的导管失功,可以先按血栓性导管失功的方式处理进行溶栓。通过及时给予血栓溶解药物,恢复静脉通路装置的通畅性[34]。 4.4.10 使用单个注射器或三通旋塞法将血栓溶解剂注入到闭塞的腔内。注射器容积不应小于 10 mL。如果可能,应暂时停止所有输注(特别是如果治疗可疑的纤维蛋白鞘),使溶栓剂最大程度和导管内外表面的血栓/纤维蛋白接触,以便进行最佳溶栓。让溶栓剂停留 30~120 min,也可根据情况将停留时间延长至 24~72 h。 4.4.11 对于部分和完全闭塞的导管,可使用负压方法。实现负压有两种技术,但均应首先要确保含有血栓溶解剂的注射器保持在直立或排尽空气,以防止空气进入导管,引起空气栓塞。① 单注射器技术:使用单个 10 mL 注射器,直接连接到闭塞的 CVAD 管腔(图1a)。将注射器直立,空气上升到注射器上部,抽吸的血栓溶解剂保留在注射器底部,通过真空作用,使血栓溶解剂被“吸入”到导管腔内。可以缓慢多次地抽拉针栓,停留一定时间后,回抽出管腔内的溶栓剂,如仍无回血,重复上述步骤,直到可回抽回血。② 三通接头连接旋转技术:将三通接头一端连接到封闭的 CVAD 管腔,另外两个端口连接空的无菌 10 mL 以上注射器和 10 mL 带有溶栓剂的注射器(图1b)。将空注射器的针栓拉回以产生真空,然后将三通旋塞阀旋转关闭空注射器与导管的连接,打开溶栓注射器,使之与导管相通,通过负压作用使药物被“吸”入导管。保留药物一段时间再回抽,如仍无回血,重复上述步骤,直到可回抽回血。 图1 示实现负压的两种技术 a:使用单个 10 mL 注射溶栓剂直接滴注溶栓剂,确保含有溶栓剂的注射器保持直立位置,以防止空气进入导管和血管;b:连接到封闭的 CVAD 管腔的三通旋塞,另外两个端口连接空的无菌 10 mL 以上注射器和 10 mL 带有溶栓剂的注射器 图选项 4.4.12 当推注溶栓或清除剂(如 70% 乙醇等处理药物性堵管的溶剂)时,切勿对堵塞的中心血管通路装置用力过猛,以避免造成对导管的损伤。应采用负压技术降低导管损坏的风险,并消除腔内残留液体,使得清除剂能有更多机会充分接触堵塞物质。 4.4.13 导管复通后、冲洗管腔前应抽吸导管腔内溶解物并丢弃。 4.4.14 如果使用药物手段不能恢复导管通畅,可考虑其他措施,如转诊到血管外科或介入放射科等具有腔内操作技术的科室,进行进一步处理。 4.4.15 对于无法恢复功能的失功导管,应尽早拔除[5]。 重要声明 利益冲突声明:本文全体作者阅读并理解了《中国普外基础与临床杂志》的政策声明,我们没有相互竞争的利益。
大家好,我来自中国科学院武汉病毒研究所,我叫石正丽。今天非常高兴能在一席为大家讲述我们追踪SARS源头的故事。 SARS是严重急性呼吸综合症的英文简称,在我国也被称为非典型肺炎,简称非典。 2002年、2003年的时候,在我国广东SARS首次爆发,在短短5个月之内传播到了全球27个国家和地区,造成了8000人感染,死亡病例接近800人,是本世纪初最严重的一次传染病。 但SARS已经过去15年了,为什么我们还要讲SARS的故事?这是因为在科学界以及公众心里,还有一些谜题没有解决 SARS的病原从哪里来?类似的疾病还会出现吗?人类要如何来预防此类疾病的发生? 让我们简单回顾一下SARS爆发的历史。第一个SARS病例出现于广东佛山,从2002年11月26日到2003年的1月,先后有11个病例在广东省的不同地方出现。 他们呈现出相似的临床症状: 发高烧、咳嗽、呼吸困难、胸片显示双肺阴影,部分病人出现了呼吸衰竭。糟糕的是,使用针对细菌感染的各种抗生素均不见效。 专家们把这种不明原因的传染病称为非典型肺炎。最早与SARS病人接触的一些人,他们都很快染病,比如亲属、医生和护士。 在2003年的2月底,广州的一名肾病医生前往香港参加亲属的婚礼,入住九龙的京华酒店。 与此同时一名美国商人、一对来自加拿大多伦多的夫妇、三名新加坡游客也入住了这家酒店的同一层楼。 这位医生并没有意识到自己被SARS感染了。到了香港以后他很快就进了医院。 而另外的几名住客在离开香港后,也分别在河内、多伦多和新加坡住进了医院,“非典”在这些国家和地区相继暴发。 到了2003年的3月15日,世界卫生组织向全球发出了紧急旅行警报,让大家暂时都不要到中国旅行。所有的贸易,所有的联系能停的都停了。 2003年春节前后,SARS开始从广东省蔓延到了全国的其他省份。 SARS是一个传播力非常强,传播速度也非常快的疾病,多地出现了将SARS传给十几人甚至几十人的“超级传播者”。 人类不认识SARS,因此最初的病人隔离措施是做的不够到位的,包括医生和护士他们自己本身的防护都没有到位 所以最早出现SARS聚集性爆发的地方是在医院,甚至有医生和护士牺牲了在防非的前线上。 老百姓之所以恐慌,是因为我们不认识这种疾病,不知道它的病原,因此确定SARS的致病病原就成为科学家的当务之急。 2003年3月,香港大学和美国疾病预防控制中心先后在SARS病人的样本中分离出了一种病毒。 这个病毒在电子显微镜下看起来就像一顶中世纪欧洲帝王的皇冠,根据形态学特征和遗传信息,科学家们认为这种新型的冠状病毒是SARS的致病病原,是一种从未在人类中发现过的冠状病毒。 很多人都容易混淆细菌和病毒,把病原体都称为病菌,这是不对的,我想简单介绍下病毒和细菌的区别。 首先在大小上,病毒比细菌小得多得多,病毒是纳米级的颗粒,小到十几纳米,大到几百纳米,需要借助电子显微镜才能观察到它。而细菌是微米级的颗粒,在普通显微镜下就能观察到。 从生命的形态上,病毒它是有核酸的,或者说是遗传物质和蛋白质裹在一起的一个生物大分子。 但是它没有细胞结构,它必须依赖于细胞才能生存,要在细胞或动物体内才能完成它的生命里程。 而细菌它是有完整的细胞结构的,只要有合适的培养基它就可以生长。比如常见的艾滋、流感和乙肝都是由病毒引起的,而结核、伤寒和鼠疫这些都是由细菌引起的。 这两类病原体在治疗上面也是不一样的。 治疗病毒需要特异性的抗病毒药物,治疗细菌要用抗生素,也就是我们常说的消炎药。治疗细菌的抗生素是不能治疗病毒性疾病的,反过来也一样。 我们人的一生会感染多少种病毒呢?说起来挺吓人的,可以感染上百种病毒。但是我们强大的免疫系统可以清除大部分病毒,还有些病毒是可以和我们终身相伴的。 当人类被从来没遇到过的病原感染时,由于人体强大的免疫力会造成自我的损伤,反而会形成严重的疾病,SARS病毒的感染就是这样的一个结局。 那SARS病毒到底是从哪儿来的?只有回答了这个问题,才能真正地从源头上控制SARS的再度爆发。 根据前期的流行病学调查,最早的11个病例大多和野生动物有接触的历史。 他们或是野生动物的运输者,或是野生动物的交易人员,或是餐馆的厨师、服务员。这样一个线索告诉我们,SARS病毒有可能和野生动物的传播有关系。 顺着这条线索,科学家们首先瞄准了广东野生动物市场,并很快就在市场上的果子狸体内分离和检测到了和SARS病毒完全一样的病毒。 而且,在野生动物市场上和动物打交道的这些人体内,检测出了比较高的抗体。 什么是抗体呢?我们人体或动物在被一种病原微生物感染以后,会产生保护自己的物质,其中一个就叫免疫球蛋白,它可以在动物和人体内存在数月、数年或者十几年。 我们通过检测这些人的抗体就可以知道,他们以前也被SARS感染过。 这样的一个证据证明了,人们贩卖、宰杀的果子狸是SARS病毒的直接传染源。 这个时候广东很快就出台了相关的政策。广东省在2004年年初发布了一条禁令,全面捕杀野生动物市场的果子狸,取缔野生动物交易,关闭野生动物市场。 这个政策对控制SARS后期传播,起了非常关键的作用,在那之后,广东再没有出现SARS新增病例。 那么是不是SARS的溯源就大功告成了,我们可以完全把SARS翻篇了呢?当然不是。对于一个新发的动物源病毒,我们必须找到它的源头,我们在学术上称为自然宿主。 什么叫自然宿主呢?在自然界有一类动物,它长期携带一个病毒,但它本身并不发病,可以和病毒和平相处。我们把这种宿主称为病毒的自然宿主。 它们就像病毒在自然界中的一个蓄水池,病毒寄生在自然宿主里才能长期存在和进化。 比如大家熟悉的禽流感病毒,是以野鸟作为它们的自然宿主,早些年在我国经常引起流行性出血热的汉坦病毒,则是以老鼠作为自然宿主。 那么,果子狸是不是SARS病毒的自然宿主呢? 除了广东野生动物市场的果子狸之外,研究人员调查了全国各地的养殖果子狸和野生果子狸,却发现它们并没有被SARS病毒感染的证据。 而在实验室里用SARS病毒对果子狸进行人工感染,果子狸也会生病,表现出症状。 显然,果子狸不符合SARS病毒自然宿主的特征。它只是病毒的中间宿主,是把SARS病毒从自然宿主传播给人的一个“中转站”,而背后的自然宿主是其它的动物。 SARS病毒的起源依旧是个未解之谜。 受这个源头之谜的驱动,2004年我和我的团队开始了寻找SARS病毒自然宿主的旅程。自然界里有那么多的动物,我们就像是大海捞针。 要怎么找,总得有一个大致的目标。 这时受益于国际合作的专家的指点,让我们想起来在上世纪90年代有两种严重的传染病。 一个是在澳大利亚爆发的,由马传到人的亨德拉病毒。另一个是在马来西亚爆发的,由猪传给人的尼帕病毒。 科学家通过研究发现,这两种病毒的自然宿主都是果蝠。因此我们就在想,SARS的自然宿主会不会也是蝙蝠呢? 在这里简单介绍一下蝙蝠是什么样的动物。在分类学上蝙蝠属于翼手目,种类大概有1200多种,占到了哺乳动物物种总数的20%,仅次于啮齿类动物。 蝙蝠是唯一能飞行的哺乳动物,进化历史长达5000万年。大多数蝙蝠是喜欢群居生活的,少则几百只,多则上万只。 最重要的、和我们研究相关的就是,蝙蝠还携带多种病毒,但它本身并不发病。 从食性上来分,蝙蝠分为吃水果的蝙蝠和吃虫子的蝙蝠。前者个体比较大,主要分布在热带地区。后者个体比较小,分布范围遍布全球。 有朋友会问到西方传说中的吸血蝙蝠有没有这回事。这个不是虚构,真的有。但是只有南美洲才有,中国是没有的。 受前面两种传染病的自然宿主的启发,2004年,我们首次采样就采集了广东和广西的果蝠,把样品取回来后在实验室进行它的遗传物质检测。 结果8个月下来什么也没有发现,可想我们有多沮丧。这也是做科研的一个很艰苦的地方,有可能你做了很长时间,还是什么都没有。 这时我们要做一个抉择,到底是去还是留,要不要继续做。 如果继续做,我们的研究策略一定要做一些改变。正好这时候隔壁实验室在做SARS病毒抗体的检测。 我们就想是不是可以先去找一找有哪些蝙蝠群体被SARS感染过,如果发现抗体,再缩小范围去找SARS病毒的源头。 结果在广西和湖北的三种菊头蝠体内我们发现了SARS病毒的抗体,我们顺藤摸瓜又在这三种蝙蝠体内检测到了冠状病毒。 由于在分类学上它和SARS病毒属于同一个种类,所以我们把它称为蝙蝠SARS样冠状病毒。 这个收获很快就被发表在2005年的《科学》杂志上面,这个工作可以说是我们寻找SARS源头的一个重要的里程碑事件,它指引了和支持了我们的假设,说明蝙蝠的确是和SARS的源头有关系。 但在仔细比较以后我们发现,2005年发现的蝙蝠SARS样冠状病毒和SARS病毒还是有一定的差异,尤其是在决定病毒感染能力和致病性方面最为关键的一个基因并不相同。 打个比方说就是,它是SARS病毒的亲属,但不是直系亲属,并不能感染人。所以这个工作我们还要继续下去。 在后续的几年内,我们持续在全国各地找,因为没有目标也不知道它分布在哪里。 不管南方还是北方,中部还是西部,只要听说有蝙蝠的地方我们都会去,足迹遍布了我国28个省市,像大海捞针一样。这样一做就是十多年的时间。 大家可能会问,你天天去采蝙蝠,这样的科研工作是什么样的体验? 首先当然是很艰辛的。蝙蝠洞一般在都比较偏远的地方,地势也比较险峻,我们一般会在当地找一些熟悉地形的向导。 很多时候都是没有路的,我们要翻山越岭,自己来开路。 有时候蝙蝠洞就在不远的山头上,直线距离不过几十米,走过去却要花几小时。有的时候蝙蝠洞里面很大,但是洞口非常小,所以要爬着进去。 这样的工作对我们团队人员的身体素质,包括体型,都是有要求的,要不然就爬不进去。 这么多年下来我们也都练就了攀爬、钻洞的本事。 因为蝙蝠是夜行动物,我们采样要起早贪黑。 天黑之前在洞口支起捕鸟网,当蝙蝠飞出洞觅食时,一些会撞到网上。 然后我们把蝙蝠从网上取下,连夜采集拭子样品。 如果收获的蝙蝠多的话经常会工作到凌晨一两点,取了样就要把它放掉。 第二天早上天还没亮的时候我们需要再次进洞,收集新鲜的蝙蝠粪便。 有的朋友可能觉得我们采样是在和可怕的病毒打交道,有点生化战的架势,就像左边这张图片一样。但其实这个工作并不像大家想象的那样危险。 蝙蝠虽然携带很多病毒,但直接感染人的机会是很小的。除非我们已知某个地点的蝙蝠携带可能传播给人的病毒,会采取级别高一些的防护措施,大多数情况下只采取普通的防护。 而采样的另外一个收获是,因为蝙蝠待的地方都是很安静的地方,山清水秀,也让我们有机会饱览了很多大好河山。 张家界、桂林、西双版纳……最远的去过西藏的林芝、雅鲁藏布江,还有很多路途中不知名的地方。 一直到了2011年,我们有了新的线索 我们在云南一个洞里面分离并检测到了和SARS病毒高度同源的,可以说是SARS的直系亲属的一株蝙蝠SARS样冠状病毒。除了进化关系近,在功能上面也非常相近。 2013年,我们又从这个洞的样品中成功地分离到一株病毒,它比以往发现的所有蝙蝠SARS样冠状病毒都要接近SARS病毒,最重要的是它可以感染人类和其他哺乳动物的细胞。 这一发现刊载于《自然》杂志,是证明SARS起源于蝙蝠的一个极为有力的证据。 我们持续在这个洞里进行了五年的监测,每年取样两次,结果发现了十多株不同类型的SARS样冠状病毒。 尽管没有发现和SARS病毒完全一模一样的病毒,但我们发现了一个SARS病毒的天然基因 可以这么理解,如果我们把SARS病毒比作一个积木,那么组成积木的所有模块都在这个洞里找到了。 后续经过生物信息学的分析,我们证明了SARS病毒是经过几个蝙蝠SARS样冠状病毒重组而来的。去年年底,我们发表了最新的研究结果。 经过13年的追踪,我们最终确定了SARS病毒的蝙蝠起源。但是当年SARS爆发于广东,我们发现的病毒是在云南,它是怎么过去的呢? 其实SARS暴发前,我国很多地方养殖的果子狸,绝大部分销售到了广东。 我们推测,蝙蝠SARS样冠状病毒在偶然的情况下感染了云南养殖场的果子狸,感染了病毒的果子狸随后又被贩卖到了广东。 病毒进一步在市场上的果子狸中传播,不断变异,最终产生一个传播性极强的SARS病毒,感染了人类。 既然蝙蝠才是SARS的元凶,果子狸是不是被冤枉了?也不是。虽然SARS的根源不在果子狸,但毕竟它是人感染SARS病毒的直接来源。 尽管这么多年来SARS没有卷土重来,但在自然界,这种和SARS相近的病毒其实还是存在的。 如果我们人类不提高警惕,那么下一次的病毒感染,可能是直接感染,也有可能会通过其他动物感染人类,这种可能性是完全存在的。 大家会发现近些年来世界各地出现的新发传染病越来越频繁,除了SARS以及刚才提到的亨德拉、尼帕病毒以外,还有各位比较熟悉的H7N9禽流感、埃博拉、中东呼吸综合征等等。 这些新发传染病都有一个特点,它们都和动物有关。研究人员做过统计,有超过70%的新发传染病来源于动物。 实际上这些病毒不是现在就出来的,它往往是和自然宿主长期进化了很多很多年,短则几十年,长到几百年,甚至上万年。 这个病毒不是冲着我们人而来的,它是为了自己的生存不断地繁衍下来。 那么这些野生动物和媒介的病毒怎么就到了人类社会?过去没有那么多传染病,现在怎么就这么多呢? 我们看一下SARS是怎么来的。 SARS的源头是蝙蝠不假,但是它发展的舞台是广东野生动物市场和餐馆。 如果没有我们滥用果子狸,食用果子狸,那么病毒从蝙蝠到果子狸再到人的传播链就不会发生,当年的SARS就不会爆发。 再看看埃博拉是怎么来的。 在非洲,野生动物是肉食类来源之一,尤其是在农村,像猩猩、猴子和蝙蝠都是他们主要的狩猎对象。 通过这样的方式,埃博拉病毒多次从丛林走向村庄,最后走向城市。 再看看马来西亚的尼帕病毒是怎么感染到人类的。人类活动范围加速扩张,不断渗透到野生动物的栖息地里。 我们把养猪场建在了蝙蝠栖息地的旁边,蝙蝠吃了水果,水果被病毒污染后掉到了猪圈里,猪吃了以后染病,又再把病毒感染到人。 不管是食用野生动物,还是人类对野生动物生存领地的侵蚀,这些都使得人类与动物的接触面大幅增加,给病毒从野生动物向人类的传播创造了条件。 再加上全球化的高速发展,还有便利的交通工具,很快就可以把传染病从一个小村庄传到全世界。因此传染病它不是一个村庄一个地区的事件,它是一个全球都关注的公共卫生问题。 所以要从源头去预防新发传染病其实很简单,就是离它远一点。我们要杜绝野生动物消费,减少对野生动物栖息地的侵扰,我们人类也要远离野生动物。 有的人觉得搞生态旅游、与野生动物亲密接触是人与自然的和谐,其实不是这样。真正的和谐共处是你不去打扰大自然,让它们自己好好地生活。 而且我们的家养动物,比如我们的养殖场,也要尽量和野生动物保持距离,避免亲密接触。 说回到蝙蝠,它的确是很强大的动物,携带这么多的病毒,包括对人类致死的烈性病毒,但是自己却从不发病 蝙蝠的免疫系统特殊在哪里?这也是科学家们非常感兴趣的一个研究方向。但目前这个研究方向才处于起步阶段,所以就不在这里和大家详细讨论了。 我想告诉大家的是,对于蝙蝠身上的病毒,我们大可不必过于恐慌。只要和蝙蝠保持一定的距离,病毒传播给人的机会微乎其微。 另一方面,蝙蝠在生态系统中占据了极为重要的地位。 食虫蝙蝠是害虫的天敌,食果蝙蝠是种子和花粉的传播者,它们对生态平衡的维护功不可没,我们不能因为蝙蝠携带病毒就否定掉它的功劳。 如果因为传播疾病这项罪名去消灭蝙蝠,整个生态系统将遭受不可估量的损失。 所以我一直提倡对蝙蝠进行无侵害采样: 采集样品以粪便粒和拭子为主,采样完成后将蝙蝠放归自然。 其实,蝙蝠SARS样冠状病毒只是我们众多研究对象中的一个。 我们在蝙蝠、老鼠、家养动物中针对其他的病毒也在开展类似的监测研究,像猎人一样去发现、搜寻这些动物携带的可能会传播给人类的病毒,发现新发传染病可能出现的热点地区并进行重点监测,为新发传染病的预防和预警提供信息。 我们告诉人们哪里可能会出现疾病,什么动物可能传播疾病,然后和医疗卫生部门协作,指导大家从源头上去防控。 在病毒找到我们之前,先找到它们,这也是我们病毒溯源与病毒监测研究的目的和意义所在。
7月7日上午,中国微循环静脉曲张专家中国行“烟台站”暨中国白求恩公益基金会静脉曲张培训学院“烟台分院”授牌仪式、烟台市继教项目“静脉曲张个体化、精准化微创治疗学习班”在烟台召开,来自全国北京、上海、浙江等地的专家齐聚,共同探讨下肢静脉曲张的微创精准治疗方式。 会上,中国微循环学会静脉曲张学组组长梅家才教授和烟台毓璜顶医院副院长宋西成教授等共同为静脉曲张微创治疗规范化治疗培训基地揭牌仪式。来自北京、上海、浙江及烟台毓璜顶医院的专家分别就下肢静脉曲张治疗现状及微创治疗方法选择、下肢静脉系统的超声检查及注意事项、下肢静脉曲张腔内闭合术适应证筛选、曲张静脉射频治疗匹配之局麻AP技术的要点及难点等问题进行学术交流。 中国微循环学会静脉曲张学组组长梅家才教授在致辞中称,下肢静脉曲张是常见病,目前国内有超过一亿下肢静脉曲张患者需要各级医院的各级医生来关心来治疗,任务非常繁重。中国微循环学会全国静脉曲张学成立于2015年,近4年来,一贯秉承上级学会“面向基层,聚焦专病,碎步快跑”和“扶持中青年人才”的学术发展模式,坚持静脉曲张中国行的走基层活动,每年都有几十场静脉曲张中国行和走基层活动,致力于静脉曲张微创综合治疗的规范化推广,已经完成了一百多场活动,两万多人参加过相关的活动,先后在国内各省市成立了30家区域规范化培训基地。 梅家才教授称,烟台毓璜顶医院血管外科在杨牟主任、李鲁滨副主任医师等专家的努力下,在下肢静脉曲张诊断与治疗方面达到了国内先进水平,这次学术研讨会和学习班对烟台乃至周边城市的血管外科的发展,尤其是静脉曲张的规范化治疗的推广一定会有所帮助。 烟台毓璜顶医院副院长宋西成教授在发言中称,自2018年,烟台毓璜顶医院开展针对静脉曲张的“个体化、精准、微创治疗”,至今已完成近400例,社会反响良好。经血管外科积极申请,中国微循环学会批复成立“中国微循环学会下肢静脉曲张微创治疗规范化培训基地”、“中国白求恩基金会静脉曲张学院烟台分院”。两项荣誉的获得是对医院血管外科工作与水平的认可和肯定,今后烟台毓璜顶医院也将以“推广静脉曲张微创新技术,规范微创手术,服务地方”为宗旨,以“面向基层”为原则,带动周边医院和医生更规范、全面、熟练的掌握下肢静脉曲张的微创治疗技术,造福更多患者。
此例患者大隐静脉双主干,也可理解为股外侧属支增粗[偷笑]术前我们的专科超声大夫用了接近半小时时间详细全面充分评估,并且还给我画了个图解模式。术中精准闭合返流血管,保留正常段大隐静脉,联合硬化剂及点式剥脱,患者明日即可出院。 下肢静脉曲张精准微创个体化治疗,你值得拥有[偷笑][偷笑]